En primer lugar, quisiera mencionar que sólo un pequeño grupo de personas (que están genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca), en realidad se puede desarrollar esta condición de salud.
Estos son los hechos más importantes acerca de la enfermedad celíaca:
- Cerca de un 83% de los estadounidenses con enfermedad celíaca no están diagnosticados o son mal diagnosticados con otras condiciones
- El único tratamiento existente para la enfermedad celíaca es una dieta libre de gluten
- Alrededor de 5-22% de las personas con enfermedad celíaca tienen un pariente de primer grado con la enfermedad.
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Dr. Elena F. Verdu (investigador principal), del Instituto de Investigación de Salud Digestiva de la Universidad McMaster en Canadá, estaba buscando la razón principal para esta enfermedad. Dr. Elena y sus colegas observaron cómo la respuesta inmune al gluten variada con diferentes poblaciones de bacterias intestinales en modelos de ratón de la intolerancia al gluten. Los resultados de este estudio fueron publicados en The American Journal of Pathology.
Los expertos médicos examinaron ratones, divididos en tres grupos - que expresan un gen llamado DQ8, que se encuentran en los seres humanos y los hace susceptibles genéticamente a la intolerancia al gluten. Cada grupo de ratones tenían composiciones diferentes bacterias intestinales, o microbiomas intestinal.
Uno de los grupos estaba libre de gérmenes, mientras que otro grupo estaba limpia específicos libres de patógenos (SPF); sus microbioma intestinal estaban libres de proteobacterias - un grupo de bacterias gram-negativas - y patógenos oportunistas. Y el último grupo se componía de ratones SPF convencionales, que poseían una amplia gama de bacterias intestinales, incluyendo Proteobacteria y los patógenos oportunistas tales como Staphylococcus, Streptococcus y Helicobacter.
Todos los ratones se sometieron al gluten, y los resultados fueron los siguientes:
Los expertos médicos expuestos cada grupo de ratones al gluten. Ellos investigadores encontraron que la ratones libres de gérmenes mostró un aumento de los linfocitos intraepiteliales (IEL) en el intestino aumenta; proliferación y activación de IEL es un indicador temprano de la enfermedad celíaca.
Aumento de los niveles de IEL, sin embargo, no se observaron en los ratones SPF limpias. Y los ratones libres de gérmenes experimentó aumento de la muerte de las células que recubren el tracto gastrointestinal, llamadas enterocitos, junto con alteraciones anatómicas de las pequeñas proyecciones en forma de dedos, que recubren el intestino delgado, conocida como las vellosidades.
También podemos mencionar que los investigadores también identificaron el desarrollo de anticuerpos en respuesta a un componente del gluten - llamada gliadina - entre los ratones libres de gérmenes, y estos ratones también demostrado respuestas de células T específicas para este componente.
Dr. Elena y su equipo también encontraron que el desarrollo de la patología inducida por el gluten se detuvo en los ratones SPF limpias en comparación con los ratones libres de gérmenes, pero esto no fue el caso cuando los ratones SPF limpia recibido entrar en Escherichia coli adherente de un paciente con enfermedad celíaca.
Los expertos médicos también han encontrado que los ratones SPF convencionales demostraron una mayor patología inducida por el gluten que los ratones SPF limpias, según los investigadores, por lo que el equipo se propuso investigar si la presencia de las proteobacterias, tales como Escherichia y Helicobacter, juega un papel.
En el aumento de la presencia de las proteobacterias entre los ratones SPF convencionales mediante la administración de un antibiótico llamado vancomicina en la época de su nacimiento, los investigadores encontraron que la patología inducida por el gluten empeoró. En concreto, el equipo identificó un aumento en los niveles de IEL.
Dr. Elena Verdu dijo:
"Estos estudios demuestran que la perturbación de la colonización microbiana temprano en la vida y la inducción de disbiosis (desequilibrio microbiano dentro del cuerpo), que se caracteriza por el aumento de Proteobacteria, aumenta la gravedad de las respuestas inducidas por el gluten en ratones genéticamente predispuestos a la sensibilidad al gluten.
Es importante destacar que nuestros datos argumentan que el aumento en la prevalencia reconocido la enfermedad celíaca en la población general en los últimos 50 años podría ser impulsado, al menos en parte, por las perturbaciones en la ecología microbiana intestinal. terapias específicas basadas en la microbiota pueden ayudar en la prevención o tratamiento de la enfermedad celíaca en pacientes con riesgo genético moderado ".
El famoso Dr. Robin G. Lorenz, de la Universidad de Alabama en Birmingham, señala que si bien estos hallazgos sugieren la presencia de proteobacterias puede desempeñar un papel importante en la patología de la enfermedad celíaca, no significan que las proteobacterias causa la enfermedad.
Una alternativa, sugiere, es que las proteobacterias alguna manera a reforzar la respuesta inmune al gluten o la gliadina. Otro, estudio más reciente ha descubierto que las personas con enfermedad celíaca pueden tener un mayor riesgo de daño a los nervios. Este estudio fue publicado por Medical News. Gracias por leer y no se olvide de compartir este artículo con sus amigos y familiares.
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